糖尿病与心脏病

糖尿病心脏病是指糖尿病患者并发或伴发的心脏病,其中包括动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、糖尿病性心肌病、糖尿病自主神经病变。潍坊市人民医院内分泌科刘长山

 

一、糖尿病心脏病的流行病学

 

(一)糖尿病合并冠心病

冠心病是糖尿病最常见的并/伴发症。在糖尿病总发病率增高的情况下,糖尿病心血管病也必然增高。其特点:

1.糖尿病人中冠心病患病率高。2.糖尿病合并冠心病的死亡率比非糖尿病高。3.糖尿病患者冠心病的年龄比非糖尿病提前,4.糖尿病冠心病患者心肌梗死发病率高、并发症多、死亡率高。

 

(二)糖尿病心肌病变

由于临床缺乏有效的诊断糖尿病心肌病的标准,所以其确切的发病率尚不清楚。但从冠状动脉造影、心肌活检、尸体解剖和动物实验等资料均证明,某些糖尿病患者在临床上有心绞痛,心脏舒张功能受损以至发展到充血性心力衰竭,又不能完全用冠心病加以解释。这些病人的心肌具有特殊的改变,如小血管病变、心肌肥厚、心肌中有PAS阳性沉淀物、间质纤维化和灶性坏死等改变而使心肌僵硬,收缩能力下降并出现心力衰竭,称之为糖尿病心肌病。

 

(三)糖尿病心脏自主神经病变

糖尿病心脏自主神经病变在临床上很少单独存在,总是与心脏的大小血管病变交错混杂在一起。牛津糖尿病研究(Oxford community diabetes study)的资料,经过1~3中自主神经功能试验后,发现有20.9%1型糖尿病患者,5.8%2型糖尿病患者有边缘状态的或肯定的心血管自主神经病变病心脏病的发病机制。

 

二、糖尿病心脏病的发病机制

 

糖尿病心脏病是一种慢性代谢障碍引起的慢性并发症。其发生的机制及过程极为复杂,影响因素很多,是多种因素综合作用的结果,有些环节商不清楚,有待于进一步研究。

 

(一)糖尿病合并冠心病

糖尿病合并冠心病的发病率比非糖尿病高,发病年龄比非糖尿病年龄提前,这已是大家的共识,说明糖尿病合并冠心病的发病机制除了与非糖尿病冠心病的共同点外,尚有其特殊点,尽管在某些方面的机制尚未完全弄清,但有以下几点看法是共同的:

 

1.高血糖的不利影响   不管1型或2型糖尿病,特别是控制不好的糖尿病人,常有间歇后持久的高血糖,长期的高血糖状态,特别是餐后高血糖,对组织有一定的毒害作用,尤其是对大血管和微血管病变的发生和发展起促进作用。高血糖通过非酶催化与体内各种蛋白质起反应,生成糖基化蛋白,在糖化反应过程中产生大量自由基,葡萄糖自身氧化-自由基-代谢应激给组织带来损伤。

 

2.胰岛素分泌异常   2型糖尿病人特别是肥胖者,常有胰岛素抵抗,使胰岛素分泌过多,形成高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过直接或间接途径促进动脉粥样硬化和冠心病的形成。

 

3.脂代谢紊乱   脂代谢异常是冠心病的重要危险因素之一。糖尿病人常有血脂异常,尤其是控制差的患者,TG明显增高,胆固醇(TC)、LDL、载脂蛋白B(Apo B)也增高。在2型病人中还有HDL、载脂蛋白A1(Apo A1)降低,特别是HDL的亚组HDL2明显下降。HDL2下降时则易于发生动脉粥样硬化。

 

(二)糖尿病心肌病

糖尿病心肌病的发病机制尚未完全阐明。可能有多方面的因素,如心肌细胞的代谢异常、心肌小冠脉和微血管病变所致的心肌缺血、缺氧、代谢和营养障碍有关。

 

(三)糖尿病心脏自主神经病变

糖尿病神经病变的体神经与自主神经病变是否为同一发病机制尚未完全阐明。但从共同病理与病理生化推测,可能属类似机制。目前认为可能与微血管病变引起神经营养失调、脂肪、糖和蛋白质的代谢紊乱有关。

 

三、糖尿病心脏病的临床表现

 

糖尿病心脏病临床表现特点如下:

(一)休息时心动过速:由于糖尿病早期可累及迷走神经,以致交感神经处于相对兴奋状态,故心率增快,在休息状态下心率>90次/分,甚至可达130次/分。心率增加且不易受各种条件反射影响。

(二)心绞痛:心绞痛是由于冠状动脉痉挛引起的心肌缺血缺氧所造成的,其典型的临床表现是发作性胸骨下端或心前区缩窄性疼痛,有时可向左肩背及肘腕部放射,也可表现颈部、咽部或腹部痛。在非糖尿病患者中表现为上述特征性心绞痛症状者可达95%以上,而在糖尿病患者中仅为70%。尤其糖尿病病程较长(>20年),年龄>40岁,其心绞痛症状不典型或无症状者更多见。

(三)无痛性心肌梗塞:糖尿病病人发生急性心肌梗塞者多于非糖尿病病人,男性约1.5倍,女性约3倍,病死率可高达26%~58%。症状常不典型,约有42%可无痛,仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭或心律不齐、心源性休克,或仅呈疲乏等,故易于漏诊、误诊。次种无痛性心肌梗塞主要由于植物神经损害所致。

(四)位性低血压:当病人从卧位起立时,如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)、舒张期下降>2.67kPa(20mmHg)称体位性低血压(或直立性低血压)。其主要机理可能由于血压调节反射弧中传出神经损害所致。在糖尿病病人中有神经病变者,不论传入、传出或中枢神经损害时,血浆去甲肾上腺素浓度很低,有时仅及正常的1/3以下,站立时则不能上升,以致失去代偿机制而发生体位性低血压,尤其当交感神经损伤时则儿茶酚胺分泌更少而未能调节。因此,体位性低血压属糖尿病神经病变的晚期表现。

(五)猝死:糖尿病心脏病患者偶因各种应激、感染、手术麻醉等均可导致猝死。临床上呈心律严重紊乱或心源性休克,病起突然,病人仅感短暂胸闷心悸,迅速发展至严重休克或昏迷状态,有时发生于某些感染时,则症状常被原发病所掩蔽而不明显

 

四、糖尿病心脏病的治疗

 

首先做好糖尿病的一般治疗,如进行糖尿病教育、饮食治疗、个体化的运动治疗和必要的口服药物或胰岛素治疗。糖尿病心脏病的患者可根据具体病情进行相应的治疗。

 

(一)冠心病心绞痛的治疗

基本与非糖尿病冠心病心绞痛的治疗相同。

1.硝酸酯类药物   基本作用是直接松弛各种平滑肌,尤其是血管平滑肌,改善心室的前后负荷,使心肌氧耗减少,可直接作用在冠状动脉,缓解血管痉挛,改善侧支循环从而改善心肌的供血。常用药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。

2.钙拮抗剂   它可选择性的阻滞细胞膜上的Ca2+的慢通道,减少Ca2+内流,钙拮抗剂治疗冠心病心绞痛是通过降低心肌耗氧量和(或)改善心肌缺血区的血流灌注而实现的。常用的有硝苯地平或地尔硫卓钙通道阻滞剂是否肯定对糖代谢有不利的影响目前尚无定论。

3β-肾上腺素受体阻断剂   其防治心肌缺血和心绞痛的主要机制是通过阻断心脏β1-受体,拮抗儿茶酚胺的作用,使心率减慢,心肌收缩力减弱,降低心肌耗氧量。但在糖尿病人使用β-受体阻断剂时,可使胰岛素分泌减少,糖耐量更趋异常,在胰岛素治疗的糖尿病患者β-受体阻断剂易诱发或加重低血糖反应,并掩盖低血糖症状,β1-选择性受体阻断剂,对糖代谢的影响较小。

4.经皮冠状动脉成形术(PTCA)  

 

(二)糖尿病急性心肌梗塞的治疗

 1.纠正高血糖等代谢紊乱现象,心肌梗塞是一种应激状态,可使IGT患者或轻症糖尿病的血糖明显升高,以往用饮食或口服降糖药治疗的患者,尽可能改用短效胰岛素分次餐前皮下注射,原来用胰岛素治疗者要根据监测空腹及餐后2小时血糖的高低,随时调整胰岛素的剂量。同时要重视预防低血糖的发生,低血糖可使儿茶酚胺等反调节激素突然增加,易发生致命性心律紊乱。在心肌梗塞时,胰岛素的用量和血糖维持在什么水平都应个体化,重要的是预防低血糖,预防糖尿病酮症酸中毒,老年人特别要预防糖尿病高渗综合征。

2.溶栓治疗   为使用纤维蛋白溶酶原激活剂溶解血管内血栓的方法。

3.抗凝治疗及血小板抑制剂

4.冠脉血流重建   糖尿病伴有急性心肌梗塞,虽经内科治疗仍有进行性心肌缺血者,应实施冠脉旁路移植术或经皮冠脉腔内成形术(PTCA),重建冠脉血流。

5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用  

 

(三)充血性心力衰竭的治疗

糖尿病患者冠心病或急性心梗、陈旧性心梗时可并发急性和慢性充血性心力衰竭。糖尿病心肌病时,更易在早期出现亚临床型心力衰竭,进一步发展为临床型心力衰竭,心衰的发生率比非糖尿病高。其2年内死亡率高达30%。糖尿病心力衰竭的治疗目的和治疗措施基本与非糖尿病心力衰竭相似。但糖尿病患者首先要控制好血糖,根据美国DCCT研究,严格控制血糖可预防微血管并发症的发展。使用利尿剂时要注意对糖尿病胰岛素分泌有无不利影响,要严密观察血清钾和血镁的浓度,并及时纠正。洋地黄类药物仍为最常用的正性肌力作用的药物。在急性左心衰,肺水肿常伴有血压升高时,及时用血管扩张剂可减轻心脏的前、后负荷,减少心肌的耗氧而改善心室功能。目前用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂越来越受到重视。它的作用机制主要抑制血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ,抑制缓激肽的降解,扩张外周的小动脉和静脉系统,减轻心脏的前后负荷而又不增加心率。

 

(四)体位性低血压的治疗

1.非药物治疗   尽量避免或消除加重体位性低血压的有关因素。起床或起立是动作要缓慢,可穿弹力袜或小腿使用弹力绷带。

2.药物治疗   无症状时尽量不用。有症状时可试用氟氢可的松0.1~0.3mg/d口服,或用氢麦角胺1~3mg每日2~3次,还可服用中药治疗。

3.注意预防糖尿病合并冠心病应用扩张血管药(如硝酸脂类药物)对体位性低血压的影响,对有体位性低血压的糖尿病患者,特别上老年人,对压力感受器不敏感,应避免使用胍乙啶、受体阻断剂和拉贝洛尔等药物,以避免加重体位性低血压。

 

(五)其他危险因素的防治

除治疗高血糖外,还要治疗高血压,纠正脂代谢紊乱,肥胖者要减轻体重、戒烟等。

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