糖尿病外周血管病变的诊断与治疗

一  概论

 

一) 定义:糖尿病外周血管病变是指与糖尿病相关的,由于脂代谢紊乱,内分泌失调,激素调节异常,动脉内皮损伤,血小板聚集黏附力增强以及微血管病变和微循环障碍而引起的动脉粥样硬化,内皮纤维增生,血管腔狭窄或闭塞。可导致远端脏器,肢体缺血缺氧而出现相应的临床症状。如肢端疼痛,坏死(疽),心肌缺血,脑供血不足,高血压等。糖尿病性血管粥样硬化与普通人群的动脉粥样硬化在病理改变上难以区别,但其在流行病学上与非糖尿病患者有所不同。郑州大学第一附属医院血管外科宋燕

 

二) 历史:自上个世纪六十年代以来,随着人们对糖尿病血管病变认识的提高,以及血管外科领域新的诊断治疗技术,新材料和生物基因工程的应用,使得对该病的治疗在提高生活质量,提高远期血管开放率,降低截肢率或降低截肢平面等方面有了长足的进步。

 

三)临床特征,发病机制

 

一.临床特征

 

糖尿病周围大血管病变,常因动脉硬化,狭窄闭塞而引起相应症状,常见于二型糖尿病(92.2),由于动脉硬化是由综合因素引起,故与糖尿病病情不一定成正比,有时轻型糖尿病动脉硬化也很严重。根据缺血部位和程度的不同,可出现不同的症状和体征。下肢表现为间歇性跛行,静息性肢体疼痛,皮温下降,肢端坏疽,高血压,眩晕,TIA,脑卒中,心脏表现为心肌梗塞等。

 

1)间歇性跛行

 

是由于下肢动脉粥样硬化,管腔狭窄导致供血不足的主要临床表现。当患者行走时耗氧量增加,而含氧血供给不足,组织缺氧,代谢产物聚集刺激,产生缺血性疼痛。在此阶段,只有在行走一段距离后,耗氧量增加时,才会出现小腿疼痛,或肌肉抽搐,迫使病人跛行或坐下休息一定时间,当代谢产物排除后,疼痛才能缓解或消失,但再次行走疼痛又会出现,随着病情的进展,行走距离会越来越短,这种现象称为间歇性跛行。此为下肢周围动脉疾病最早和最常见的临床表现。

 

2)静息痛

 

当患者下肢缺血进一步加重,休息时血液供应也不能满足下肢组织的需要,就会出现持续的肢体疼痛,尤以夜间为重,疼痛非常剧烈,患肢冰凉,常使患者抱膝而坐,彻夜难眠。运动及抬高肢体时疼痛加重,下垂时疼痛可减轻,此为静息痛。

 

3)肢端坏疽

 

下肢缺血再进一步发展,动脉管腔闭塞,出现严重营养障碍症状,皮肤呈紫绀色,冰冷,最初还可逆转,逐渐色泽的改变呈不可逆性,局部肿胀,可出现水疱,继而出现自发性溃疡和坏疽。足坏疽常从趾尖端开始,逐渐向上扩展,肢端疼痛呈持续性,部分合并有周围神经病变的糖尿病病人因感觉迟钝或丧失,疼痛并不很明显。此类病变因动脉供血中断所致,但静脉或淋巴液回流通畅,使组织液减少,故常为干性坏疽,合并感染者为混合性坏疽。混合性坏疽一般病情较重,坏疽面积较大,部位较深,常涉及足的大部或全部。

 

4)高血压

 

当糖尿病累及肾动脉或肾小动脉时,临床上常出现高血压症状。是由于肾脏缺血,导致高血压。表现顽固,药物难以控制

 

5)眩晕 TIA 脑梗塞

 

因糖尿病动脉硬化累及颈动脉所致,颈总动脉或颈内,外动脉(多位于分叉处)狭窄或闭塞,引起脑供血不足出现眩晕症状。大的溃疡型斑块,常会有微小的硬化斑块或血栓脱落,出现一过性脑缺血(TIA)发作,起病突然,历时短暂,大多无意识障碍可伴有某种神经功能受到影响,一般在二十四小时内恢复。重者可引起脑梗塞症状,神经功能障碍不能完全恢复,甚至留有后遗症。

 

二.发病机制

 

糖尿病周围血管病变是由脂代谢紊乱,内分泌失调,激素调节异常,动脉内皮损伤,动脉壁平滑肌细胞增殖,血小板聚集黏附力增强,微血管病变及微循环障碍和其他因素所致。

 

1)脂代谢紊乱

 

糖尿病闭塞性动脉硬化症主要是由于动脉粥样硬化斑块堵塞血管腔动脉中层及内膜钙化所致。病理检查发现硬化斑块主要成分是胆固醇,胆醇脂磷脂和甘油三脂等。所以一般认为高胆固醇高低密度脂蛋白血症及高密度脂蛋白降低是动脉硬化最主要的致病因素,甘油三酯能否促使动脉硬化虽有争论,但由于其是动脉硬化斑块组成成分之一,其作用不能完全排除。

 

2)内分泌失调 激素调节异常

 

糖尿病患者,内分泌失调,激素代谢异常。高胰岛素血症及低胰岛素血症均可导致高脂血症,尤其是高甘油三酯与低高密度脂蛋白血症,高胰岛素血症可促进甘油三酯合成,使血浓度增高,低胰岛素血症可促进中性脂肪分解,使甘油三酯血浓度增高,加速动脉粥样硬化。

 

3)动脉壁内皮损伤

 

动脉内膜的损伤造成对大分子物质屏障作用的改变,对大分子物质的通透性增强,便于脂蛋白的浸润,或由于损伤使内膜脱落,结缔组织暴露,血小板黏附聚集,并释放出血小板因子,血浆脂蛋白及其它成分,,刺激损伤部位的平滑肌发生细胞增殖,细胞外基质聚集和汁脂沉积促使动脉硬化的发生。糖尿病酮症,高血压,高血脂均是动脉内皮的损伤因素

 

4)血小板聚集黏附力增强

 

糖尿病患者糖蛋白(vWF)因子增多,可促进血小板聚集黏附于损伤的内皮层。血栓素(TXA2)具有强烈的收缩血管和增强血小板聚集作用,能促进凝血和血栓形成。当动脉内皮细胞受损,内皮下层胶原纤维暴露,就能激活磷脂酶A2,使血小板膜上的磷脂分解为花生四烯酸,其通过血小板内血栓素合成酶作用使其生成血栓素。血浆血栓素浓度增高。而前列环素(PGI2) 具有扩张血管和拮抗血小板聚集的作用,可减少血小板黏附在血管壁形成血栓,而糖尿病患者的前列环素是减低的。结合糖尿病患者的纤维蛋白溶解活力下降,综合因素加速了血栓形成,促进了大血管病变发展。

 

5)微血管病变及微循环障碍

 

以上诸因素同样可造成微血管狭窄或阻塞,微循环障碍,使血流动力学发生改变,免疫功能不足以及炎症刺激等,均可促进大血管病变的发生。

 

6)其他

 

高血压,高脂饮食,肥胖,吸烟,运动减少及遗传因素等对动脉粥样硬化的发生有促进或协同作用。

 

二  诊断与鉴别诊断

 

一)诊断

 

1)糖尿病患者血糖控制不满意伴有高血脂,早期患肢发凉,易疲乏及间歇性跛行。后期趾,足静息痛。患肢营养障碍,肤色苍白,干而无汗,皮温降低,感觉减退,趾甲增厚变形,肌肉萎缩。有时沿动脉径路可闻及收缩杂音。病变远端动脉搏动减弱或消失,重者溃疡,坏疽。

 

2)肢体间断性测压,动脉波形分析,经皮氧分压测定等检查,有助于判断动脉闭塞的部位及程度。

 

3)累及颈动脉者在颈动脉分叉处可闻及杂音,或有头昏,眩晕,反复TIA表现。

 

4)踝/臂血压指数:比值小于0.9,肢体位置试验阳性,提示下肢动脉供血不足。

 

5)彩色多普乐超声检查:可发现下肢动脉内斑块,狭窄,血液流速加快,流量减少,并可明确其部位。

 

6)动脉造影检查:可明确诊断并直接观察血管腔狭窄或阻塞的部位。是指导治疗的最可靠的诊断方法。

 

二)鉴别诊断

 

             糖尿病外周血管病变       血栓闭塞性脉管炎           急性动脉栓塞        

 

性别         男女区别不大             男性为主(约98%)            男女区别不大

年龄            中老年                   中青年                       年龄不限

吸烟史           可有                   》70%                     不明确

受累血管     大小动脉,下肢足96%      中小动静脉,下肢多见           下肢多见

病理变化     动脉粥样硬化 管腔狭窄     动静脉慢性炎症                 炎症改变

或闭塞

病情进展         略快                     较慢                         起病急骤

临床表现   患肢皮肤冰凉 间歇性跛行     患肢皮肤冰凉 间歇性跛行      患肢剧烈疼痛 皮肤

静息痛 坏疽                 静息痛 坏疽                  冰凉 苍白或紫绀

 

 

三  治疗

对糖尿病周围血管病的治疗主要有以下几种方法:1)内科保守治疗。2)外科血管重建手术治疗。3)放射介入治疗4)基因治疗及干细胞移植。5)截肢术。

1.         内科保守治疗

主要是药物治疗,近年来一些新型高效的药物不断被应用于临床,主要作用是选择性扩张下肢动脉,改善微循环,抑制血小板聚集及加速代谢产物的排除。结合中医的活血化淤治疗,有望协助建立侧枝循环,可起到暂时缓解的作用,但对大血管的病变和完全闭塞者效果不佳。并不能阻止病变的进程。因此应同时严格控制血糖,降低血脂。

2.         外科血管重建术

是外科治疗糖尿病周围血管病最重要的治疗方法。

1)血管替代物的选择

可选择的血管替代材料很多,但有条件者尽量应用自体静脉。其次是微孔聚四氟乙烯人工血管,涤纶和真丝人工血管不适合跨关节的手术,其它血管替代物很少应用。

 2)手术适应症

 对狭窄或阻塞的大中小动脉,只要远端run-off尚可,都应积极进行血管重建手术,努力避免截肢或尽量降低截肢平面,最大程度的提高患者生活质量。       

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